Neste ebola er vanskelig å forutsi, men "utbruddsprognoser" kan hjelpe

En 2 år gammel gutt i landlige Guinea døde av Ebola i desember 2014. I løpet av de neste to årene vil nesten 30 000 mennesker i Vest-Afrika bli smittet med Ebola-viruset.

Hvorfor, i motsetning til de tidligere 17 Ebola-utbruddene, ble denne så stor, så fort? Hva, om noe, kan gjøres for å forhindre fremtidige utbrudd? Disse spørsmålene, sammen med mange andre, står i hjertet av det fremvoksende vitenskapelige feltet for utbruddsprognoser. Og innsatsene kunne ikke være høyere. I januar kalte Verdensøkonomiske Forum pandemier en av de største risikoene for næringsliv og menneskeliv.

I løpet av de siste århundrene har forskere blitt bedre til å forutsi mange aspekter av verden, inkludert planetens bane, ebb og tidevannstrøm, og orkanernes stier. Evnen til å forstå naturlige og fysiske systemer godt nok til å gjøre nøyaktige prognoser er kanskje en av menneskets største prestasjoner.

Mye av denne suksessen ved prognoser begynner med Isaac Newtons grunnleggende innsikt at det er uendret universelle lover som styrer naturfenomenene rundt oss. Evnen til raskt å utføre store beregninger har fostret det newtonske perspektivet at, gitt nok data og datakraft, kan de mest komplekse fenomenene forutsies.

Det er imidlertid grenser. Som forskere som studerer slike prediktive systemer, tviler vi på at det vil være mulig å forutsi nøyaktig hva som vil skje neste i et sykdomsutbrudd, fordi de viktigste variablene kan forandre seg så mye fra ett utbrudd til et annet.

Det er derfor, som med værprognoser, å samle sanntidsdata sannsynligvis viktig for å fremme det vitenskapelige samfunns evne til å forutse utbrudd.

Capricious Epidemics

Tanken om at forskere kan modellepidemier er basert på tanken om at banefor hvert utbrudd er forutsigbart på grunn av dens egen og uforanderlige egenskaper.

Si en sykdom er forårsaket av et overførbart patogen. Infeksjonen av den sykdommen kan innkapsles i et tall som kalles "grunnleggende reproduktive forhold" eller R0, et tall som beskriver hvor stort et patogen sannsynligvis vil spre seg i en gitt befolkning.

Hvis epidemiologer vet nok om et patogenes R0, er håpet at de kan forutsi aspekter ved sitt neste utbrudd - og forhåpentligvis forhindre småskala utbrudd fra å bli store epidemier. De kan gjøre dette ved å mobilisere ressurser til områder der patogener har spesielt høye R0-verdier. Eller de kan begrense samspillet mellom sykdomsbærere og de mest mottakelige medlemmene i et gitt samfunn, ofte barn og eldre.

På denne måten tolkes R0 som et uforanderbart nummer. Men moderne studier viser at dette ikke er tilfelle.

For eksempel, vurder Zika virus-epidemien. For denne sykdommen varierte R0 fra 0,5 til 6,3. Dette er et bemerkelsesverdig span, som spenner fra en sykdom som vil løsne seg til en som vil forårsake en langsiktig epidemi.

Man kan tro at dette brede spekteret av R0-verdier for Zika stammer fra statistisk usikkerhet - at kanskje forskere bare trenger mer data. Men det ville mest være feil. For Zika, myriade faktorer, fra klima og mosquitoes til tilstedeværelsen av andre relaterte virus som Dengue og seksuell overføring, fører alle til forskjellige R0-verdier i forskjellige innstillinger.

Det viser seg at funksjonene i en epidemi - patogenens smittsomhet, overføringshastighet, tilgjengeligheten av vaksiner og så videre - endres så raskt i løpet av et enkelt utbrudd at forskere kun kan forutsi dynamikk i løpet av det utbruddet. Med andre ord, å studere utbruddet av Ebola-virusets sykdom i april 2014, kan forskerne forstå et utbrud i Ebola i samme setting neste måned, men det er ofte mye mindre nyttig for å forstå dynamikken til fremtidige Ebola-epidemier, som den som skjedde i mai 2018.

Epidemier er ofte ikke ryddige og bundet fenomener. De er bråkete hendelser der mange variabler spiller viktige, men skiftende roller. Det er ingen underliggende sannhet av sykdommen - bare en ustabil samling av detaljer som varierer, ofte blir innblandet, ettersom sykdommen sprer seg.

Bedre prediksjoner

Hvis forskerne ikke er sikre på at de kan forstå epidemiologiske systemer godt nok til å forutse oppførselen til relaterte seg, hvorfor plage å studere dem?

Svaret kan ligge i det vi kaller en "myk fysikk" av prediksjon: Forskere bør slutte å anta at hvert utbrudd følger de samme reglene. Når man sammenligner ett utbrudd med en annen, bør de huske alle kontekstuelle forskjellene mellom dem.

For eksempel har biologer avdekket mange detaljer om influensainfeksjoner. De vet hvordan virusene binder til vertsceller, hvordan de replikerer, og hvordan de utvikler motstand mot antivirale legemidler. Men en epidemi kunne ha startet da en stor befolkning brukte offentlig transport på en bestemt dag i måneden, mens en annen kanskje hadde blitt initiert av en menighet ved en religiøs tjeneste. Selv om begge utbrudd er forankret i det samme smittsomme stoffet, betyr disse og mange andre forskjeller i deres opplysninger at forskere må kanskje reframe hvordan de modeller hvordan hver utvikler seg.

For å forstå disse detaljene bedre, trenger forskere betydelige investeringer i sanntidsdata. Tenk at National Weather Service bruker over 1 milliard dollar per år å samle data og lage prognoser. CDC bruker kun kvart i så stor grad på folkehelsestatistikken og har ikke et eget budsjett for prognoser.

Sykdomsovervåking er fortsatt et av de høyeste innsatsområdene av vitenskapen. En nøye vurdering av unike forhold underliggende utbrudd og mer ansvarlig innsamling av data kan spare tusenvis av liv.

Denne artikkelen ble opprinnelig publisert på The Conversation av C. Brandon Ogbunu, Randall Harp og Samuel V. Scarpino. Les den opprinnelige artikkelen her.