Kontrollerende spisesteder kan avhenge av hvordan du husker ditt siste måltid

Selvfølgelig vet du at spising er viktig for overlevelse, men har du noen gang tenkt på hvordan hjernen din styrer hvor mye du spiser, når du spiser og hva du spiser?

Dette er ikke et trivielt spørsmål, for to tredjedeler av amerikanerne er enten overvektige eller overvektige, og overeating er en viktig årsak til denne epidemien. Til dags dato har den vitenskapelige innsatsen for å forstå hvordan hjernen kontrollerer å spise, hovedsakelig fokusert på hjerneområder som er involvert i sult, fylde og glede. For å være bedre bevæpnet i kampen mot fedme, begynner nevrologer, inkludert meg, å utvide vår undersøkelse til andre deler av hjernen forbundet med forskjellige funksjoner. Labs nyere forskning fokuserer på en som har blitt relativt oversett: minne.

Se også: Traumatisk minneundersøkelse avslører hvordan våre mørkeste frykt kan bli omskrevet

For mange mennesker, blir beslutninger om å spise nå, hva å spise og hvor mye å spise ofte påvirket av minner om hva de spiste nylig. For eksempel, i tillegg til min skala og stramme klær, spilte minnet min om å spise pizza i går en avgjørende rolle i min beslutning om å spise salat til lunsj i dag.

Minner av nylig spist mat kan tjene som en kraftig mekanisme for å kontrollere spiseadferd fordi de gir deg en oversikt over det siste inntaket ditt som sannsynligvis overskrider de fleste hormonelle og hjerne signaler generert av måltidet ditt. Men overraskende er hjernegruppene som tillater minne for å kontrollere fremtidig spiseadferd i stor grad ukjent.

Minner om siste måltid påvirker det neste

Studier gjort hos folk støtter ideen om at måltidsmessig hukommelse kan kontrollere fremtidig spiseadferd.

Når forskere svekker hukommelsen til et måltid ved å distrahere sunne deltakere mens de spiser - som for eksempel at de spiller dataspill eller ser på tv - spiser folk mer ved neste mulighet. Det motsatte er også sant: Forbedre måltidsrelatert minne ved å få folk til å reflektere over hva de bare spiste, reduserer fremtidig inntak.

Pasienter som lider av amnesi, husker ikke å spise og vil spise når de blir presentert med mat, selv om de nettopp har spist og skal føle seg fulle. Og minneunderskudd er forbundet med overeating og økt vekt hos relativt sunne mennesker.

Så hva skjer? Vi vet alle at vi ikke spiser bare fordi vi er sultne. De fleste av våre beslutninger om å spise påvirkes av en myriade av andre påvirkninger som ikke har noe å gjøre med hvor sulten eller full vi er, for eksempel tid på dagen, synet og lukten av mat eller en reklame for en favorittrestaurant. Labet mitt har valgt å fokusere på minnet, delvis fordi det er noe som er tilpasningsdyktig og mer innenfor vår kontroll.

Vi har startet vårt søk ved å fokusere på en hjernegruppe kalt hippocampus, som er helt viktig for personlige minner om hva, hvor og når noe skjedde med deg.

Interessant nok får hippocampale celler signaler om sultestatus og er koblet til andre hjerneområder som er viktige for å starte og stoppe å spise, for eksempel hypothalamus. Mine kolleger og jeg redegjorde for at hvis hippocampalavhengig hukommelse hemmer fremtidig spising, så forstyrrer hippocampal funksjonen etter at et måltid er spist, når minnet på måltidet blir stabilisert, bør fremme spising senere når disse cellene fungerer normalt.

Effekt av svingende neuroner, deretter tilbake på

I laboratoriet prøvde vi denne prediksjonen ved hjelp av optogenetikk. Denne state-of-the-art metoden bruker lys til å kontrollere individuelle celler i et oppførende dyr. Vi var i stand til å hemme hippocampale celler i 10 minutter før, under eller etter at rotter spiste et måltid.

For å gjøre dette, satt vi inn et bestemt gen i hippocampale celler som forårsaket at disse cellene umiddelbart stoppet å fungere så snart vi skinnet lys av en viss bølgelengde på dem. Cellene forblir inaktive så lenge vi skinnet lyset. Hovedsakelig, deres funksjon returnerte til normal så snart vi slått av lyset.

Vi oppdaget at optogenetisk hemmer hippocampale celler etter rotter spiste et måltid, førte dyrene til å spise sitt neste måltid før og forårsaket at de spiste nesten dobbelt så mye mat i det neste måltidet. Og husk at hippocampale celler jobbet normalt da rotterne spiste igjen. Vi så denne effekten etter inngripen om rotterne ble tilbudt gnagerkylling, en sukkeroppløsning eller vann søtet med sakkarin.

At rotter ville spise mer sakkarin etter at vi hadde forstyrret sin hippocampale funksjon, er spesielt interessant fordi sakkarin er et noncaloric søtningsmiddel som produserer svært få av de gastrointestinale (GI) kjemiske signaler som normalt genereres av mat. Vi konkluderte med at effekten vi så etter inaktivering av hippocampale celler, er mest sannsynlig forklart av en effekt på minnekonsolidering, snarere enn ved en svekket evne til å behandle GI-meldinger.

Dermed viser våre funn at hippocampale celler er nødvendige i perioden etter et måltid for å begrense fremtidig energiinntak. Vi foreslår at nevroner i hippocampus hemmer fremtidig spiseadferd ved å konsolidere minnet av det foregående måltidet.

Se også: Memory Study Casts Tvil om det første du husker fra barndommen din

Disse funnene har betydelige implikasjoner for å forstå årsakene til fedme og måtene å behandle den på. Forskere, inkludert min forskningsgruppe, har i tidligere studier vist at fôring av rotter for mye fett eller sukker hemmer hippocampal minne. Tilsvarende er overeating og fedme hos mennesker forbundet med hippocampal skade og hippocampal-avhengige minneunderskudd.

Forringet hippokampfunksjon, fører igjen til ytterligere overeating og vektøkning, noe som fører til en ond syklus som kan opprettholde fedme. Vår forskning legger til den voksende beviskilden som foreslår teknikker som fremmer hippocampale avhengige minner om hva, når og hvor mye man spiser kan vise seg å være lovende strategier for å redusere spising og fremme vekttap.

Se også: Alkohol kan bokstavelig talt endre våre minner, studere

Denne artikkelen ble opprinnelig publisert på The Conversation av Marise Parent. Les den opprinnelige artikkelen her.