Forskere er nærmere enn noen gang å helbrede jetlag

En av de vanligste søvnforstyrrelsene er også en av de vanskeligste å undertrykke - jetlag. Dette er ikke mangel på å prøve: trening, Viagra, og blinkende strobe lys på øynene dine har alle blitt foreslått som en kur. Vi blir fortalt å drikke sprit og ikke drikke sprit. Disse løsningene har så langt gjort svært lite for å hjelpe: Verdens helseorganisasjon sier at jetlag kun kan reduseres, ikke forhindres.

En oppdagelse fra forskere ved Institutt for transformative biomolekyler ved Nagoya-universitetet kan imidlertid forandre alt for søvnberøvde reisende. Ved å raskt syntetisere aktiviteten til sirkadiske rytmeskiftende molekyler, ble forskerne den første til å oppdage og målrette et molekyl som påvirker et bestemt sirkadianprotein kalt CRY. De tror at denne oppdagelsen åpner veien for å utvikle en behandling som kan modifisere dette molekylet, og i sin tur tilpasse sin sirkadiske rytme.

Den sirkadiske rytmen er den 24-timers biologiske klokken som regulerer søvn- og våknesyklusene, hormonsekresjonen og metabolismen av dyr. Forstyrrelse - om det er noe seriøst som en genetisk mutasjon eller en miljøfaktor som å ta en røde øyekast - fører til søvnforstyrrelser. I beste fall er disse forstyrrelsene en irriterende del av livet du kan komme over i løpet av få dager. I verste fall kan forstyrrelser i den sirkadiske rytmen føre til fedme, kreft og psykiske lidelser.

Det er derfor denne oppdagelsen er en velsignelse for reisende og kan være en livredder for mange flere. Men for nå er forskningen fortsatt i forsøksfasen.

"Vi håper vi kan gjøre ytterligere bruk av syntetisk kjemi for å lage bioaktive molekyler som kan kontrollere sirkadianrytmen hos dyr og få ytterligere innblikk i sirkadisk urmekanisme, som sikkert vil bidra til medisinske applikasjoner, matproduksjon og fremskritt innen urforskning, "Sier medforfatter Takashi Yoshimura.

Proteinene CRY og PER virker sammen med to andre proteiner, CLOCK og BMAL1. Sammen danner deres aktiverings- og blokkeringssystem grunnlaget for en sirkadisk rytme. I 2012 oppdaget samme forskergruppe et nytt molekyl, kalt KL001, som har evnen til å forlenge en sirkadisk syklus når den kommer i kontakt med CRY. Ved å bruke CH aktivering kjemi til KL001 i denne nåværende studien, var laget i stand til å syntetisere over 50 derivater av molekylet - slik at forskerne kan finne de kritiske områdene på molekylet som påvirker rytmeskiftende aktiviteter, som de tror kunne manipuleres til Forlenge eller forkorte perioden av sirkadianrytmen.

"Våre undersøkelser avslører muligheten for at det kan være andre CRY-medierte tidsregulerende reguleringsmekanismer som ennå ikke skal oppdages," sier medforfatter Stephan Irle. "Gjennom videre studier vil vi gjerne finne ut hvordan små endringer i molekylstrukturen fører til motsatte rytmeskiftende aktiviteter."