Er erektil dysfunksjon genetisk? Nye studiekoblinger Økt risiko for gen

I flere tiår har forskere studert erektil dysfunksjon fokusert på noen vanlige risikofaktorer: røyking, drikking og fedme. Men for noen gutter, går tørr, slutter å røyke og mister vekten, løser ikke problemet. En ny studie fra forskere ved Kaiser Permanente Health Center i California tyder på at problemet under noen erektil dysfunksjon (ED) tilfeller går langt dypere enn fysisk helse. Det kan skrives i sine gener.

Dette laget er ikke interessert i å finne en kortsiktig løsning for vedvarende ED, som narkotika eller metall penisimplantater. Deres studie, publisert i Prosedyrene ved det nasjonale vitenskapsakademiet, skifter fokus fra symptomer og forsøker å identifisere deres årsak, som ser ut til å være et enkelt område på kromosom 6 som synes å kontrollere om en mann vil fortsette å kjempe for å få det opp, selv om han ikke har andre risikofaktorer, som høy kroppsvekt eller alkohol og sigarettbruk.

Det er en stor avtale, forteller medforfatter Eric Jorgenson, Ph.D., forteller Omvendt, fordi det gir forskere et sted å undersøke når tradisjonelle behandlinger for erektil dysfunksjon mislykkes. "Dette er den første genomiske beliggenheten som skal identifiseres for erektil dysfunksjon, og i større grad seksuell funksjon, og derfor er det spennende og nytt, sier Jorgenson.

"Den spesifikke regionen i det menneskelige genomet vi identifiserte ser ut til å fungere uavhengig av disse kjente risikofaktorene," fortsetter han. "Så å utvikle nye behandlinger som retter seg mot denne nye risikofaktoren, har potensial til å fungere for mer enn halvparten av mennene som gjør ikke svare på gjeldende behandlinger eller inngrep."

Deres analyse av det menneskelige genomet oppviste en DNA-strekk som ikke er et gen, men en "forsterker" - en "bryter" som øker sannsynligheten for at et gen blir aktivert når det er bundet av de riktige proteiner.I dette tilfellet mener dette teamet at deres forsterker påvirker et gen som kalles SIM1, som igjen bidrar til å sikre at hormoner som er avgjørende for utløser ereksjoner, når deres mål i hjernen.

Studien, som innebar data på 36 649 menn fra den NIH-finansierte genetiske epidemiologiforskningen i voksenhelse og aldringskohorte og over 222 000 menn fra britisk biobank, viste at noen menn har en litt annen forsterkerregion kjent som "T-risiko-allelen.”

Menn med denne allelen pleide å kjempe med seksuell funksjon mer enn de uten denne lille forandringen, som laget demonstrerte ved å sammenligne deltakerens genetiske informasjon mot data om ED-forekomst og demonstrere forsterkerens rolle i ED i laboratorieeksperimenter.

I dataanalysen delte teamene mennene inn i fire grupper som spenner fra de som rapporterte "alltid" kunne få ereksjon til de som sa at de aldri klarte å gjøre det. Av mennene som rapporterte at de "aldri" klarte å bli vanskelige, hadde dette genet betydd at de hadde 1,41 høyere odds for å ha ED enn de uten genet. Men enda viktigere, noterer Jorgenson, dette mønsteret når de justeres for andre risikofaktorer, som fedme.

"Vi vet at det er andre risikofaktorer for erektil dysfunksjon, inkludert røyking, fedme, diabetes og hjerte-og karsykdommer," sier han. "Hva er slående om regionen i det menneskelige genomet vi identifiserte er at det virker uavhengig av disse kjente risikofaktorene. Det vil si at denne genetiske beliggenheten ser ut til å fungere spesifikt på seksuell funksjon."

Jorgensons oppfølgingsanalyse om den faktiske funksjonen til forsterkeren på SIM1, vist ved tidligere studier for å regulere hormoner avgjørende for seksuell funksjon. Aktivering av forsterkeren forårsaket celler til å uttrykke SIM1, mens kontroller ikke - hvilket er viktig fordi det antyder at forskere kan begynne å lete etter celler som bærer den defekte enhancerallelen og smalter inn på dem som mål for ED-behandling.

"Millioner menn (og deres partnere) lider av erektil dysfunksjon, og halvparten av dem svarer ikke på dagens behandlinger, sier Jorgenson. "Nye behandlinger som retter seg mot denne nylig identifiserte genetiske risikofaktoren, har potensial til å være til nytte for dem."