Hvorfor sover vi, uansett? Prisen på Wakefulness er høy, sier DNA-studien

Fugler gjør det, bier gjør det, selv utdannede lopper gjør det: Nei, de blir ikke forelsket, de sover. Men nøyaktig Hvorfor alle dyr med et nervesystem utviklet seg til søvn har vært et langvarig vitenskapelig mysterium. Slummer føles absolutt bra, men det gir ikke akkurat mening - hvorfor skal vi tilbringe en tredjedel av våre liv gått ut?

I en studie publisert tirsdag i Naturkommunikasjon, sier forskere at de har funnet ut hvorfor på mobilnivå.Kjernecellulær funksjon av søvn, de forklarer, er å bekjempe den neuronale DNA-skaden som akkumuleres under vakker timer. Søvn gjør at nevroner kan utføre det effektive DNA-vedlikeholdet som er avgjørende for et sunt liv: Forskere vet allerede at mindre søvn betyr større sårbarhet mot angst, frustrasjon og dårlig helse, men nå er de nærmere å forstå nøyaktig hvorfor det er tilfelle.

"Vi har funnet en årsakssammenheng mellom søvn, kromosomedynamikk, nevronaktivitet og DNA-skade og reparasjon med direkte fysiologisk relevans for hele organismen, sier studielederen Lior Appelbaum, Ph.D., ifølge tirsdag. "Søvn gir en mulighet til å redusere DNA-skader akkumulert i hjernen under våkenhet."

Applebaum og hans team undersøkte hvordan søvn er knyttet til kjernevirksomhet ved å undersøke en av de mest brukte modellorganismer for genetiske og utviklingsstudier: sebrafisken. Disse gjennomsiktige sebrafiskene ble genetisk konstruert slik at kromosomene i deres neuroner bragte fargerike kjemiske merker. Mens fisken var våken og sovnet, observert forskerne bevegelsen av DNA og kjernefysiske proteiner inne i fisken med et høyoppløsningsmikroskop, som kan ses i videoen ovenfor.

De opplevde at når fisken var våken, var kromosomene relativt inaktive og brutte DNA-strenger akkumulert i nevronene. Men da fisken sovnet, ble kromosomene mer aktive, og DNA-skaden som hadde akkumulert begynte å repareres. Senere analyse bekreftet at for å utføre nukleært vedlikehold, trenger enkelte nevroner et dyr å sove.

Akkumuleringen av DNA-skade, sier Appelbaum, er "prisen på våkenhet." Under våkenhet er kromosomer mindre aktive, noe som gjør dem sårbare for DNA-skade forårsaket av stråling, oksidativt stress og nevronaktivitet. Sleep kickstarts kromosomal aktivitet og synkroniserer nukleær vedlikehold innen individuelle nevroner, slik at hjernen blir reparert mens den ikke blir brukt i den grad det er i løpet av dagen.

"Det er som potholes på veien," sier Applebaum. "Veier akkumulerer slitasje, spesielt i dagtidshastighet, og det er mest praktisk og effektivt å fikse dem om natten, når det er lett trafikk."

Anecdotalt vet vi at en god natts søvn kan være gjenopprettende. Nå ser det ut til at det er kvantifiserbart gjenopprettende for hjernen også, slik at det naturlig kan reparere skade på dagen.

Abstrakt:

Søvn er viktig for alle dyr med et nervesystem. Likevel er kjernecellulær funksjon av søvn ukjent, og det er ikke bevart molekylær markør for å definere søvn over fylogeni. Time-lapse avbildning av kromosom markører i enkeltceller av levende sebrafisk viste at søvn øker kromosomdynamikken i enkelte neuroner, men ikke i to andre celletyper. Manipulering av søvn, kromosomdynamikk, nevronaktivitet og DNA-dobbeltstrengspauser (DSB) viste at kromosomynamikken er lav og antall DSBs akkumuleres under våkenhet. I sin tur øker søvnkromosomdynamikken, som er nødvendig for å redusere mengden DSB. Disse resultatene etablerer kromosomdynamikk som en potensiell markør for å definere enkle sovende celler, og foreslår at gjenopprettingsfunksjonen til søvn er kjernevirksomhet.